子宮內膜異位的病因有哪些

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子宮內膜異位的病因或致病機理一直是醫學界探討的一個重要課題，哈爾濱醫科大學的科研人員最近的一項研究揭示，纖溶酶原激活系統中的纖維蛋白酶原激活劑抑制因子-1（PAI-1）和尿激酶纖維蛋白溶酶原激活劑受體（uPAR）對子宮內膜異位症的發生起一定的作用，並部分受到甾類激素的調節。有關專家認爲，這一成果爲臨牀解決子宮內異症難題提供了新的思路。

子宮內膜組織出現在子宮體以外部位稱爲子宮內膜異位症，雖爲良性病變，但具有類似惡性腫瘤遠處轉移和種植生長的能力，最常見的種植部位是盆腔器官和腹膜。內異症一般僅見於生育年齡婦女，以25~45歲婦女多見，主要臨牀表現爲痛經、性交不適和不孕等，其發病率約在10%左右，通過手術、藥物及其他手段治療後複發率仍在40%左右，且約40%患內異症的婦女存在不孕的問題。多年來，各國婦產科專家積極探討其發病機理，但始終沒有清晰明瞭的答案。

哈爾濱醫科大學附屬第一醫院生殖醫學科主任關詠梅教授在國家自然科學基金“細胞培養中甾類激素對纖維蛋白溶解因子分泌的調節”項目的支持下，在國內外首次對激素在體外條件下對3種纖維蛋白溶解因子，即尿激酶纖維溶酶原激活劑（uPA）、PAI-1和uPAR的調節作用進行系統研究，比較3種因子在患者的在位子宮內膜、異位子宮內膜及健康婦女的子宮內膜間的差異，分析其在子宮內膜腺上皮細胞和基底細胞間的差別，以期揭示內異症發病的致病機理。

研究結果顯示，孕激素在一定程度上調節PAI-1和uPAR的釋放，而對uPA除外；子宮內膜和異位內膜比較，孕激素對後者的影響並不顯著，這是以往未觀察到的。研究表明，從子宮內膜異位組織中分離培養的基質細胞中，可分泌、釋放出大量的uPA、PAI-1以及低水平的uPAR，但與子宮內膜基底細胞的分泌水平有所差別。孕激素對子宮內膜分泌PAI-1起升調節作用，但在異位內膜組織中不存在此現象。他們在研究中還首次發現，鹽酸雷羅昔芬可影響纖維蛋白溶解因子的釋放。這些科研結果摸清了激素受體在內異症患者體內的分佈，爲臨牀逆轉和子宮內異症的防治提供了重要的理論依據。研究中，課題組採用的腺上皮細胞體外培養系統，可使腺上皮細胞在體外存活8～12天，爲體外的激素刺激提供了足夠的時間段，成功地解決了目前細胞培養學中的一個難點問題。

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