是什麼原因造成胃癌的
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(一)病因1 。幽門螺桿菌感染 1994 年WHO 屬下的國際癌腫研究機構將H 。 pylori 列爲引起胃癌的第1 類(肯定)致癌原,主要依據是:① 前瞻性流行病學調查顯示H 。 pylori 感染可增加胃癌發病危險性2 。 8 ~6 倍。② H 。 p 刃ori 感染是慢性活動性胃炎的主要病因,Correa 提出的胃癌發病多階段模式(自淺表性胃炎依次演變爲萎縮性胃炎、腸化/異型增生、胃癌)已被普遍接受,因此有理由假設H 。 pylori 感染與胃癌發病密切相關。③ 1 998 年日本學者在僅用H 。 pylori 感染的蒙古沙鼠中誘發出胃癌,爲H 。 pylori 是致癌原提供了更有力的依據。目前認爲,H 。 pylori 感染是人類非責門部胃癌發病的重要因素,但僅有其感染還不足以引起胃癌,還必須有其他因素的參與;一些毒力較強的H 。 pylori 菌株感染可能與胃癌發病的關係更密切。
2 。環境因素 流行病學調查資料顯示,從胃癌高發區國家向低發區國家的移民,第一代仍保持胃癌高發病率,但第二代顯著下降,而第三代發生胃癌的危險性已接近當地居民。由此提示環境因素與胃癌發病相關。一些環境因素,如水土中含過多硝酸鹽、微量元素比例失調等,可直接或間接通過飲食途徑與胃癌相關;飲食習慣的改變可影響胃癌發生危險性。流行病學調查顯示,處於低社會經濟水平,吸菸、飲酒過度,缺乏新鮮菜、水果,經常食用黴變、醃製、燻烤等食物,過多攝人食鹽,均可增加胃癌發生的危險性。其機制可能與引起胃粘膜損傷,食物中含有硝酸鹽、亞硝酸鹽、苯臍花等前致癌物或致癌物,食物中缺乏具有保護作用的抗氧化劑(維生素C 、維生素E 和微量元素硒)等因素有關。
3 。遺傳因素 在胃癌發病中遺傳因素的作用不如在結直腸癌中重要,胃癌家族性聚集少有報道,但胃癌的家族史仍可能是一個危險因素,雖然這也有可能反映了家庭成員共有的環境因素。約1 %~3 %的胃癌屬遺傳性胃癌易感綜合徵,其中Dcadherin 基因突變所致的遺傳性瀰漫性胃癌(hereditary diffuse gastric cancer)是較爲清楚的一種。在青少年發生的胃癌中,遺傳因素的作用可能更大些。個體的白細胞介素-1p(IL-1p)基因多態性影響H ri 感染後胃粘膜炎症、萎縮和胃酸分泌。攜帶某些IL – 1p基因型的個體H 。 pylori 感染後胃粘膜炎症程度重、萎縮明顯、低胃酸,從而增加了胃癌發生的危險性。
(二)胃癌的癌前變化胃癌很少直接從正常胃粘膜上皮發生,而大多發生於原有病理變化的基礎上,即癌前變化( precancerous change)。1978 年WHO 專家會議將胃癌的癌前變化分爲癌前病變(precancerous lesion )和癌前狀態(precancerous condition )兩類。癌前病變指一類易發生癌變的胃粘膜病理組織學變化,即異型增生(dysplasia) ;癌前狀態指一些發生胃癌危險性明顯增加的臨牀情況,包括:① 萎縮性胃炎(伴或不伴有腸化和惡性貧血):由於胃內微環境改變導致內源性亞硝基化合物形成所致。隨訪研究表明,中、重度萎縮性胃炎的胃癌年發生危險性(annual risk)爲0.5 %~1 %。② 慢性胃潰瘍:潰瘍邊緣粘膜反覆損傷、修復,增加了細胞惡變的危險性,惡變率爲1 %~3 %。③ 殘胃:指胃良險疾病手術後,癌變一般在術後15~20 年以上才發生,與胃酸減少、膽汁反流等因素有關,殘胃癌變率Binrothn 式術後較工式術後高。④ 胃息肉:增生性(或炎症性)息肉惡變率很低,僅1 %左右;腺瘤性息肉惡變率40 %~70 % ,直徑》2cm 息肉惡變率更高。⑤ 胃粘膜巨大皺璧症(Menetrier 病)服道的惡變率爲10 %~13 %。
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