嗜鉻細胞瘤症狀表現有哪些
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嗜鉻細胞瘤有哪些症狀表現:嗜鉻細胞瘤(pheochromocytoma,PHEO)是由嗜鉻細胞所形成的腫瘤。腎上腺外的嗜鉻細胞瘤可發生於自頸動脈體至盆腔的任何部位。可導致血壓異常(常表現爲高血壓)與代謝紊亂症候羣。某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致危象,危及生命,但如能及時、早期獲得診斷和治療,又是一種可治癒的繼發性高血壓病。
嗜鉻細胞瘤主要臨牀表現:
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種,主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓高。對於本病的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄,造成了腎臟既有實質性損害,也有血液供應不足;腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生,形成多數小動脈瘤,使腎小動脈內壁呈串珠樣突出,造成腎動脈呈節段性狹窄;非特異性大動脈炎,引起腎臟血流灌注不足;在上述因素的綜合作用下,導致高血壓的發生。而高血壓又會造成腎的損害,二者相互促進,會使疾病進一步發展,因此,對於腎性高血壓要積極治療。
嗜鉻細胞瘤多見於青壯年,高發年齡爲30~50歲,患者性別間無明顯差別。
1、心血管系統表現
由於大量的兒茶酚胺間歇地進入血液循環,使血管收縮,末梢阻力增加,心率加快,心排出量增加,導致血壓陣發性爭驟升高,收縮壓可達26.6kPA(200mmHg)以上,舒張壓也明顯升高。發作時可伴有心悸、氣短、胸悶、頭痛、面色蒼白、大量出汗、視力模糊等,嚴重者可出現腦出血或肺水腫等高血壓危象。發作緩解後患者極度疲勞、衰弱,可出現面部等皮膚潮紅。發作可由體位突然改變,情緒激動、劇烈運動、咳嗽及大小便等活動引發。發作頻率及持續時間個體差異較大,並不與腫瘤的大小呈正相關。
有的患者可表現爲持續性高血壓。據報道,約90%的兒童患者表現爲持續性高血壓,成人也有50%左右表現爲持續性高血壓。不同之處在於有腎上腺素或去甲腎上腺素分泌過多的表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等發現,這可能與腫瘤壞死,瘤內出血,使兒茶酚胺釋放驟等停,或發生嚴重心臟意外等有關。出現這種情況預後常較惡劣。
1958年,Szakas提出兒茶酚胺心肌病這一概念,特點是由於兒茶酚胺對心肌的直接毒性作用,使心肌肥厚、水腫、竈性出血、內膜肥厚及炎症細胞浸潤等。臨牀表現似心肌炎,嚴重者可出現心力衰竭及嚴重心律失常。
2、代謝紊亂
兒茶酚胺刺激胰島α-受體,使胰島素分泌下降,作用於肝臟α、β受體及肌肉的β受體,使糖異生及糖原分解增加,周圍組織利用糖減少,因而血糖升高或糖耐量下降。兒茶酚胺還能促進垂體TSH及ACTH的分泌增加,使甲狀腺素及腎上腺皮質激素的分泌增加,導致基礎代謝增高,血糖升高,脂肪分解加速,引起消瘦。少數患者可出現低血鉀。
3、其他表現
兒茶酚胺可鬆弛胃腸平滑肌,使胃腸蠕動減弱,故可引起便祕,有時甚爲頑固。胃腸小動脈的嚴重收縮痙攣,可使胃腸粘膜缺血,偶有壞死穿孔等症狀。由於腫瘤生長對鄰近器官的壓迫,臨牀上可出現相應的表現。
嗜鉻細胞瘤的併發症有:心血管併發症,如兒茶酚胺性心臟病、心律失常、休克;腦血管併發症,像腦卒中、暫時性腦缺血發作(TIA)、高血壓腦病、精神失常;其他包括糖尿病、缺血性小腸結腸炎、膽石症等。一旦確診嗜鉻細胞瘤首選手術治療根治,在對嗜鉻細胞瘤的治療中注意保持血壓的相對穩定,以免發生意外。
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