病因及机理的各种现象
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银屑病的发病原因及发病机理尚未完全清楚,目前国际国内比较公认的是遗传因素和环境因素共同作用的结果,即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致,1984年全国银屑病流行病学调查报告显示,有家族遗传史者占32%,其遗传方式为常染色体显性遗传,其外显率占20%。常见诱发因素如下述:
1、 感染:是银屑病的重要诱发原因之一,特别是儿童患者。据报道,银屑病患者中,患慢性扁桃体炎者占90%以上,继扁桃体急性炎症后发生银屑病的患者占49.5%,儿童银屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎,银屑病患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化,应用抗生素治疗后银屑病常可减轻,可见上呼吸道感染和扁桃体炎与银屑病有一定关系,可能是机体对细菌的毒素产生 的变态反应。
2、 免疫功能紊乱,免疫学研究证实,银屑病患者体液免疫紊乱,患者血中T抑制细胞明显下降,T辅助细胞升高,细胞免疫功能偏低,淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低,皮肤迟发性超敏反应试验减弱,另据报道,在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为T细胞,这些细胞表面HLA-DR及LL-2受体表达,可分泌一些细胞因子,受这些因子作用,可引发皮损区角朊细胞发生一系列代谢异常,引起银屑病皮损发生。
3、 代谢障碍,银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速,使表皮细胞更替时间缩短,正常表皮细胞更替时间为26-28天,而银屑病皮损的更替时间则为3-4天,因而表皮细胞的成熟受到干扰,导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱,产生银白色鳞屑等一系列病理现象。
银屑病的表皮细胞如此迅速增长,可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关,多胺是细胞生物学中的重要调控物质,尤其与蛋白质的生物代谢有关,由于多种生化原因,导致多胺合成及其浓度增加,多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起,通过加速酶反应和直接作用,引起细胞分裂加速,细胞更替时间缩短,从而出现银屑病的一些病理改变。
4、内分泌机能障碍,临床资料表明,女性患者与月经期及妊娠期有关,多数患者月经期及妊娠期好转,皮损好转多发生在怀孕后的3-6个月以内,而分娩后大部分患者病情加重,这可能与妊娠期皮质类固醇激素分泌增加有关。
5.精神因素,人们早就认识到,皮肤是人类内部心理活动的表达器官之一,精神过度紧张是银屑病发病和病情恶化的一个不可忽视的诱因,由于过度精神紧张、性情急噪、情绪郁闷、烦躁失眠等精神因素做诱因,占其他所有诱因之首,资料显示,约占18.6%。精神过度紧张,产生一系列心理或生理反应,促发内分泌紊乱,损害机体的免疫防御系统以及酶的代谢紊乱,从而促进了银屑病的发生,临床实践中经常遇到这种情况,银屑病患者已治愈多年未复发,由于受到巨大的精神刺激,如亲人亡故、打架斗殴等使患者过度精神紧张,继而出现失眠多梦,心烦意乱,而后自觉燥热,瘙痒,出现银屑病皮损,这种情况在临床工作中屡见不鲜。
6.外伤,银屑病皮损发生于外伤之后的现象很常见,如碰伤、注射、虫咬、烧伤烫伤及骚抓等,这些刺激均可引起皮肤损伤,继而诱发银屑病的发生。
7.其他,如过敏、寒冷、潮湿、气候干燥高温等也是银屑病常见的诱发原因。
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