酒精肝有哪些發病機制
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隨着人們生活水平的提高,工作的需要,各種飯局上面都避免不了喝酒,如果控制不好的話就會容易得酒精肝。
酒精肝主要發病是由於過度飲酒而引起的一種嚴重的肝病表現,酒精肝在發病早期主要有以下一些症狀表現:輕症會出現腹脹,乏力,肝區不適,厭食,還有黃疸,肝腫大和壓痛,面色灰暗,腹水,浮腫,蜘蛛痣,發熱,白細胞增多(主要因此是中性粒細胞增多)類似細菌性感染,少數有脾臟腫大等症狀,還有肝功能檢查指標的變化。
一、酒精肝發病原因
酒精80%~90%在肝臟代謝。經過肝細胞漿內的乙醇脱氫酶的催化,氧化為乙醛,再經乙醛脱氫酶催化轉成乙酸,最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脱下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ,則使其與輔酶Ⅰ的比值上升,從而使細胞的氧化、還原反應發生變化,造成依賴於還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質代謝發生改變,而成為代謝紊亂和致病的基礎。
同時乙醛對肝細胞有直接毒性作用。乙醛為高活性化合物,能干擾肝細胞多方面的功能,如影響線粒體對ATP的產生、蛋白質的生物合成和排泌、損害微管使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積,引起細胞滲透性膨脹乃至崩潰。
由於酒精被氧化時,產生大量的還原型輔酶Ⅰ,而成為合成脂肪酸的原料,從而促進脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發生障礙,導致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血癥,通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,從而使肝內膠原形成增加,加速肝硬化過程。並認為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥,是可作為酒精性肝病肝纖維化生成的標誌。
二、酒精肝發病機制
近年證明酒精性脂肪肝的發病機制:
1、遊離脂酸進入血中過多。
2、肝內脂肪酸的新合成增加。
3、肝內脂肪酸的氧化減少。
4、三酰甘油合成過多。
5、肝細胞內脂蛋白釋出障礙。
目前認為酒精對肝細胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的發病機制近年證明有免疫因素參與,且有重要意義。目前認為腫大的肝細胞不能排出微絲(filaments)且在肝細胞內聚積形成酒精性透明小體,並引起透明小體的抗體產生。自身肝抗原和分離的酒精透明小體,可以刺激病人淋巴細胞轉化和遊走移動抑制因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特徵的天然DNA抗體,和肝細胞膜產生IgG和IgA抗體。這些抗體能被肝浸液吸附。
近年證明酒精和乙醛可以改變肝細胞膜抗原,並非由乙醛的毒性直接作用於肝細胞膜。
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