麻痺性腸梗阻發生的原因有哪些?
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(一)發病原因
麻痺性腸梗阻的發生常與下情況有關。
1.腹部手術中的機械性刺激 病人在手術時,因腸管及其系膜受牽拉刺激後,蠕動功能暫時喪失,或腸壁有不協調的蠕動存在,但未形成將腸內容物推送的節律時,病人往往在術後出現腹部脹氣,有時還會出現腹痛。一般待術後2~3天腸蠕動恢復正常的節律,腸道氣液能順利排出體外,則腹脹、腹痛亦隨消失。
2.腹腔內的炎症刺激 各種原因所致的腹膜炎,尤其是瀰漫性腹膜炎,常發生腸麻痺乃至腹膨脹。
3.神經反射性刺激 各種絞窄痛,如腎絞痛、膽絞痛、網膜扭轉發生的絞痛、卵巢囊腫蒂扭轉及精索絞窄後,均可發生反射性腸麻痺。
4.胸腹部或脊柱、中樞神經的損傷 均可導致腸腔積氣、積液和腹膨脹。
5.腹膜後的病變 如感染、出血、腫瘤等也可引起不同程度的腸麻痺。
6.腸繫膜病變 如腸繫膜血管阻塞、腫瘤、扭轉等,均可因神經衝動傳導到腸壁受阻而出現腸麻痺。
7.其他 如長期的乙醚麻醉、過度伸展的石膏背心固定,以及腹外其他部位的感染如肺炎、腦膜炎或各種敗血症等,偶爾也可引起反射性腸麻痺。
(二)發病機制
1.發病機制 導致腸麻痺的機理目前還不十分清楚。過去認為無論哪種原因導致腸麻痺後,腸壁的平滑肌完全喪失蠕動功能而處於癱瘓狀態。但事實上並非如此,早在1909年Hotz就用腹膜炎的動物腸襻做實驗模型時,發現腸壁肌肉本身仍有收縮能力,對藥物的刺激也呈正常反應。1926年Frey用碘做化學性腹膜炎試驗時,通過腹壁上的賽璐珞小窗,觀察到皮下注射膽鹼後腸襻的收縮作用仍然存在。1971年Petri發現腸麻痺者血內腎上腺素和去甲腎上腺素的含量較正常人高7~8倍,且腹部大手術後使用氯丙嗪可使腹脹減輕,腸蠕動比一般恢復較早。1992年章學泉等對腹部手術後的病人靜脈滴注普魯卡因,其腸鳴音恢復平均時間較對照組提前9.4h。以上事實充分說明,腹膜炎的腸麻痺並非由於腸壁本身肌肉的癱瘓,而是因外來的運動神經發生癱瘓所致。腸道的運動神經大部來自迷走神經,而交感神經則對腸壁平滑肌起抑制作用,對括約肌則起收縮作用。由此可以推測,這種腸麻痺是由於支配腸壁的交感神經過度興奮,而使腸壁的運動表現出暫時性的抑制狀態。
Hotz在做動物實驗時,曾用空氣注入腸腔使之擴張,發現腸壁擴張後,腸襻的節律性蠕動隨之停止,而將氣體驅除後,腸襻的蠕動又可恢復。故此Hotz認為,腹膜炎的腸麻痺並非毒素的作用,而是腸管脹氣所造成結果。而且腸管一旦擴張,腸壁的吸收作用可隨之減弱,分泌反而增強,氣體和液體的積聚又將進一步使腸管擴張和腸蠕動消失。如此形成惡性迴圈是造成腸梗阻的真正原因。
2.病理 因腸癱瘓而產生的腸擴張,常累及全部腸道,但有時病變也可僅累及一段小腸或大腸。其擴張的程度則輕重不一。癱瘓的腸道記憶體積有大量的氣體、液體,因而腸腔擴大而腸壁變薄。腸壁由於淤血,常呈暗紅色,其表面可見擴張的靜脈,但極少發生壞死和穿孔。腹膜炎時,腸壁上的髒層腹膜由於炎症刺激可出現充血、腫脹,表面可有纖維素沉著,病變腸壁可發生滲出,腹腔內可有混濁的液體存積。在其他反射性的腸麻痺,則腸壁本身和髒層腹膜都可正常,腹腔內也無遊離積液。麻痺性腸梗阻時,腸管膨脹的結果與機械性因素所致的梗阻大致相同。由於腸腔內有大量的積氣、積液,腸腔內壓可有持續性增高,至晚期腸壁也可發生缺血、缺氧,甚至壞死。腸壁癱瘓後,腸壁毛細血管可滲出大量的血漿蛋白,而其再吸收作用因腸壁的損害而減少,結果將導致血漿蛋白丟失。此外腹部膨脹後因下肢血液迴流受阻,可使有效迴圈血量減少,腹脹使橫膈胎高壓迫心、肺,可導致呼吸及迴圈功能障礙。
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