急性腎炎有哪些併發症?
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1.急性腎功能衰竭
重者每日血尿素氮上升10mg/dl,每日血肌酐增加0.5mg/dl,血肌酐可大於3.5mg/dl,出現急性腎功能衰竭。
21.心力衰竭
心力衰竭爲由於腎小球濾過率降低,水、鈉排出減少,但腎小管再吸收並未相應地減少,再吸收仍相對增加,導致水、鈉滯留於體內,加上腎缺血腎素分泌可能增加,產生繼發性醛固酮增多,加重了鈉的滯留,因而血漿容量擴大。有作者用放射性鉻標記的紅細胞測定了10例典型急性腎小球腎炎病例的血容量平均爲79ml/kg,血漿容量爲51ml/kg,到恢復期分別回到63m1/kg及37ml/kg。
高血壓也爲一個促進因素,會因左心排出阻力加大,而使心臟負擔加重。與心肌本身病變也有關,從本症尸解資料分析,部分病例有心肌間質水腫及/或漿液性心肌炎症變化,但病變輕微,一般未見心肌細胞壞死或明顯的間質炎症浸潤。可漸起或突然發病。常發生於急性腎小球腎炎起病後的第1~2周內。
起病緩急、輕重不一。一般病人表現爲少尿,水腫加重,逐漸出現咳嗽、氣急,並出現呼吸困難,不能平臥,檢查時可在肺底聞及水泡音或哮鳴音,還可發現心界擴大,心率加快,第一心音變鈍和奔馬律,此外還有肝大,頸靜脈怒張。少數嚴重病例可以急性肺水腫而突然起病,而急性腎小球腎炎的其他表現可能完全被掩蓋。出現急性肺水腫的原因與正常的肺循環中肺動脈低阻力,僅爲主動脈1/8;低壓力,僅爲主動脈壓力的1/8及大流量有關。
肺血管雖小,但血流量基本上與體循環量相等,而且肺組織的結構疏鬆,胸腔內又系負壓,所以水份易從肺微血管滲出,但由於血漿膠體壓爲3.33~4.27kPa(25~32mmHg),大大超過0.667~1.47kPa(5~11mmHg的肺微血管壓力,因此正常時肺循環內不致發生肺水腫。
但是急性腎小球腎炎時全身呈充血狀態,血容量增大,而肺循環對容量擴張的儲備能力遠較體循環小,在小兒,血容量增加100~200ml時即可致肺微血管壓力增加而發生肺水腫。動物實驗證明血漿蛋白正常者,則左心房壓力僅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水腫。
X線檢查發現早期即可有心影擴大,甚至在臨牀症狀不明顯者經X線檢查證明也具有心臟擴大,有時也可見少量胸腔及心包積液。心力衰竭病情常危急,但經積極搶救並有較好利尿效果後,可迅速好轉,擴大的心臟可完全恢復正常,惟心電圖T波改變有時需數週才能恢復。#p#副標題#e#
3.高血壓腦病
高血壓腦病是指血壓急劇增高時出現的以神經系統症狀,如頭痛、嘔吐、抽搐及昏迷爲主要表現的綜合徵。發病機制,一般認爲在全身性高血壓基礎上,腦內阻力小血管自身調節紊亂,導致發生缺氧及程度不等的腦水腫所致。多與嚴重高血壓有關,有時血壓可突然升高而發病,不一定與水腫嚴重程度相平行。
在臨牀上,於發病前後腦血管造影檢查有顯著的動脈痙攣現象,發作時眼底檢查有顯著的動脈痙攣。臨牀高血壓的程度與腦症狀的有無或輕重並不完全平行,可以認爲全身性高血壓在本症發作中雖起重要作用,但不是唯一的因素。腦水腫是一種繼發的改變而不是基本原因。腦水腫一旦形成後,則腦缺氧加重,可形成惡性循環,加之急性腎小球腎炎時本已有水、鈉滯留,腦水腫更易形成。
臨牀表現:高血壓腦病發生於急性腎小球腎炎病程的早期,一般在第1~2周內,平均在第5天。起病較急,發生抽搐,昏迷前病人的血壓急劇增高,訴頭痛、噁心、嘔吐,並有不同程度的意識改變,出現嗜睡、煩躁等。有些病人還有視覺障礙,包括暫時性黑矇。
神經系統檢查多無限局性體徵,淺反射及腱反射可減弱或消失,踝陣攣可陽性,並可出現病理反射,部分重症病人可有腦疝徵象,如瞳孔變化、呼吸節律紊亂等。眼底檢查除常見廣泛或局部的視網膜小動脈痙攣外,有時或可見到視網膜出血、滲出及視乳頭水腫等。
腦電圖檢查可見一時性的局竈性紊亂或雙側同步尖慢波,有時節律性較差,許多病例兩種異常同時存在。腦脊液檢查外觀清亮,壓力和蛋白質正常或略增,偶有少數紅細胞或白細胞。 一般經過適當搶救後可恢復。個別重症患兒,特別是呈癲癇持續狀態者,雖經有效治療免於死亡,但可因腦缺氧過久造成器質性損害而留下後遺症。
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