關於先天性青光眼有哪些症狀表現
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【概述】
先天性青光眼(congenital glaucoma)是由於胚胎時期發育障礙,使房角結構先天異常或殘留胚胎組織,阻塞了房水排出通道,導致眼壓升高,整個眼球不斷增大,故又名水眼,或稱發育性光眼。
【診斷】
嬰幼兒性青光眼的早期診斷十分重要,經過手術治療後,80%的患兒眼壓可恢復正常。
【治療措施】
㈠嬰幼兒型青光眼
一般認爲先天性青光眼適用於手術治療,對縮瞳藥不敏感,藥物治療很難有效,術前常須應用左旋腎上腺素及噻嗎心安等碳酸酐酶抑制劑,不但可以降低眼壓,減輕角膜水腫,縮小瞳孔便於手術操作。
手術方式主要是房角切開術及小樑切開術或小樑切除術,有80%以上的病人眼壓可以控制。小樑切開術是治療先天性青光眼的合理選擇,房角切開術雖然其目的爲切開房角的小樑的病理性薄膜,但也可能切開了小樑,實質上也產生了降低眼壓的效果。
㈡青少年青光眼
青少年青光眼可試用1%左旋腎上腺素,或0.25%~0.5%噻嗎心安,亦可聯合應用。
【病因學】
房水排出所致的眼壓升高除房角異常的表現,並不合併眼部其他構造異常。房角爲一層半透明膜覆蓋着小樑面,這層膜是不能滲透的表面膜,這層膜阻塞了房水排出,稱爲先天性中胚葉組織殘留。可能是由於房角組織在發育過程中未能正常地組合排列,鞏膜嵴未能正常長成,睫狀肌不能後移到鞏膜嵴,都會在小樑上。由於這種原因,小樑被肌纖維牽拉擠緊及小樑柱增厚而失去房水流通的間隙。
【臨牀表現】
天性青光眼(congenital glaucoma)大多出生時已存在。屬遺傳性眼病,表現爲常染色體隱性遺傳,可能借助於突變而發生,約40%的先天性青光眼初生時表現爲嬰幼兒性青光眼,3歲以上30歲以下者稱爲青少年性青光眼。
㈠嬰幼兒型青光眼(ingantile glaucoma)
本型青光眼爲原發或繼發於其他眼部先天性異常和眼病,發生於子宮內的先天性青光眼,初生時即可出現典型表現,如眼球擴大及角膜混濁等。
1.畏光、流淚及眼瞼痙攣:是早期角膜水腫伴有角膜刺激症狀所致。
2.角膜混濁:初爲上皮及上皮下水腫,引起輕度乳白色混濁。當實質水腫則混濁更加明顯。眼壓降低後,角膜可變透明,晚期呈永久性混濁。
3.角膜擴大:角膜水腫後,眼壓繼續升高,眼球壁受壓力作用而擴張,使整個眼球不斷增大,呈水眼狀,角膜直徑可達12mm左右。
4.角膜後彈力層破裂:當角膜擴張時,後彈力層發生水平彎曲線狀,或樹枝狀破裂。
5.視乳頭凹陷擴大:根據病程長短和眼壓水平高低,造成不同程度的生理凹陷擴大。晚期角膜更爲混濁,前房更深,眼球更加擴大,視乳頭凹陷擴大且不可逆轉。最後發展爲眼球萎縮。
㈡青少年型青光眼
青少年型青光眼(juvenile glaucoma)是指30歲以下發病而不致眼球擴大的青光眼。臨牀過程也像慢性單純性青光眼一樣發病隱蔽,進行緩慢,但青少年青光眼病情都比較嚴重,眼壓多變,甚至迅速增設。兒童及年輕人出現迅速進行性近視應該懷疑有青光眼的存在。高眼壓對年輕人可擴張角膜及鞏膜,從從而加重了近視。病情進展後,可見進行性視神經萎縮及視乳頭凹陷擴大及合併神缺損。
㈢青光眼合併先天異常
1.馬凡綜合徵(Marfan)又稱蜘蛛指綜合徵。
2.球形晶體短指綜合徵,Marchesani綜合徵。
3.同型胱氨酸尿症(homocystinuria):是一種隱性遺傳性代謝紊亂,眼部表現主要是晶體移位、瞳孔阻滯而引起繼發性青光眼。
ge-Webel綜合徵:眼部改變注要是青光眼、脈絡膜血管瘤和顏面血管痣。
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