急性肾炎有哪些并发症
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在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况,大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。近年来医疗条件改善,此类症状已少见。但是,临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
1.心力衰竭 心力衰竭为由于肾小球滤过率降低,水、钠排出减少,但肾小管再吸收并未相应地减少,再吸收仍相对增加,导致水、钠滞留于体内,加上肾缺血肾素分泌可能增加,产生继发性醛固酮增多,加重了钠的滞留,因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg,血浆容量为51ml/kg,到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素,会因左心排出阻力加大,而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关,从本症尸解资料分析,部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化,但病变轻微,一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1~2周内。起病缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿,水肿加重,逐渐出现咳嗽、气急,并出现呼吸困难,不能平卧,检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音,还可发现心界扩大,心率加快,第一心音变钝和奔马律,此外还有肝大,颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病,而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力,仅为主动脉1/8;低压力,仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小,但血流量基本上与体循环量相等,而且肺组织的结构疏松,胸腔内又系负压,所以水份易从肺微血管渗出,但由于血浆胶体压为3.33~4.27kPa(25~32mmHg),大大超过0.667~1.47kPa(5~11mmHg的肺微血管压力,因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是急性肾小球肾炎时全身呈充血状态,血容量增大,而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小,在小儿,血容量增加100~200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物实验证明血浆蛋白正常者,则左心房压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水肿。X线检查发现早期即可有心影扩大,甚至在临床症状不明显者经X线检查证明也具有心脏扩大,有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急,但经积极抢救并有较好利尿效果后,可迅速好转,扩大的心脏可完全恢复正常,惟心电图T波改变有时需数周才能恢复。
2.高血压脑病 高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状,如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制,一般认为在全身性高血压基础上,脑内阻力小血管自身调节紊乱,导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关,有时血压可突然升高而发病,不一定与水肿严重程度相平行。在临床上,于发病前后脑血管造影检查有显著的动脉痉挛现象,发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度与脑症状的有无或轻重并不完全平行,可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用,但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后,则脑缺氧加重,可形成恶性循环,加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留,脑水肿更易形成。 临床表现:高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期,一般在第1~2周内,平均在第5天。起病较急,发生抽搐,昏迷前病人的血压急剧增高,诉头痛、恶心、呕吐,并有不同程度的意识改变,出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍,包括暂时性黑矇。神经系统检查多无限局性体征,浅反射及腱反射可减弱或消失,踝阵挛可阳性,并可出现病理反射,部分重症病人可有脑疝征象,如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或局部的视网膜小动脉痉挛外,有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波,有时节律性较差,许多病例两种异常同时存在。脑脊液检查外观清亮,压力和蛋白质正常或略增,偶有少数红细胞或白细胞。 一般经过适当抢救后可恢复。个别重症患儿,特别是呈癫痫持续状态者,虽经有效治疗免于死亡,但可因脑缺氧过久造成器质性损害而留下后遗症。
3.急性肾功能衰竭 重者每日血尿素氮上升10mg/dl,每日血肌酐增加0.5mg/dl,血肌酐可大于3.5mg/dl,出现急性肾功能衰竭。
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