誰是造成女性肥胖的罪魁禍首
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.“酶”是高效的搬運工
何為酶?酶,在機體的新陳代謝過程中,是生物催化劑。
我們細胞中發生的各種化學反應都是在常溫、常壓、水溶液環境下進行的,為什麼還能那麼快速?就是因為有了酶。
比如說氧和氫要結合成水,若在常溫下,它倆慢慢地走到一起進行結合,需要很長的時間,而有了酶就不同了,酶是高效的“搬運工”,它會迅速地將氧和氫給“運”到一塊,並“捏合”在一起,讓它們迅速地結合。這就像我們要從南京到北京,若走,很慢,若坐飛機就快多了。
一般而論,酶促反應速度比非催化反應高103-1017倍!
酶還有個特性是“專一性”,如,澱粉酶只管催化澱粉水解,並不管蔗糖的水解;再如,在細胞分裂、DNA複製的過程中,各司其職地忙碌著DNA限制酶、DNA連線酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶、DNA解旋酶等,缺一不可。
我們人的細胞中含有數千種酶,它們各居一方,催化著生命活動中的消化、吸收、代謝、排洩、呼吸、運動和生殖等所有的化學反應。
如果其中哪一個酶出了問題,都會改變化學反應的正常進行,而引起某種病症。
2.“酶”是肥胖控制器
如果控制代謝的化學反應的酶有了缺陷,就會造成代謝性疾病。如肥胖,就和脂肪代謝酶有關。
個案:一位朋友說她沒有口福。她什麼都不敢吃,還長得那麼胖,而她的一位同學,大塊吃肥肉,大碗喝高湯,身材還那麼苗條。同學的精力也比她好,總是那麼精神抖擻的。
科學研究證實,人體的肥胖跟體內脂肪代謝酶含量的多少、活性大小有直接關係。脂肪不能自身轉化為能量,只有通過脂肪代謝酶的幫助,才能使脂肪酸進入線粒體進行β-氧化,轉化為能量而消耗掉。
如果人體缺少脂肪代謝酶,脂肪就難以進入線粒體,不會轉化為能量,那麼不管你如何節食,如何活動,你都不能消耗它。
科學家還發現了人體內的脂肪控制器-酶MGAT2,它能決定我們所攝入的脂肪被燃燒還是儲存在體內。
科學家在老鼠和人類的腸道內找到了這種酶,他們發現,體內沒有酶MGAT2的老鼠在攝入高脂肪食物時,依然能保持苗條和健康,原因是老鼠吸收的脂肪都被作為能量燃燒掉了,而不是儲存起來了。
3.痛風是肝代謝“酶”紊亂了
個案:一位朋友到南邊發展,經常外出應酬,經常是滿桌海鮮,大杯啤酒,現在患上了痛風。他在廣州和在內地老家都看過病,他說,他發現了個現象,就是廣州的痛風患者,比內地多多了。
痛風的關鍵原因是尿酸高,為何會高?嘌呤代謝紊亂了!
在組織細胞生成和死亡的代謝過程中,核苷酸的分解產生嘌呤類化合物,嘌呤經酶的作用而生成“尿酸”。
此外,食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分,經過消化與吸收後,經酶的作用也生成了“尿酸”。
“嘌呤在酶的催化下轉變成尿酸”的反應,是在肝臟進行的。如果肝臟代謝不正常,某些合成酶濃度或活性增高了,某些移換酶的濃度或活性增高了,某些轉移酶又部分地缺乏等,都可造成嘌呤代謝的紊亂,讓尿酸生成得過多。
尿酸濃度過高,在一定的條件下就會以結晶的形式在一些組織(如骨關節)中析出,讓人疼痛,形成痛風。
為何海邊的人痛風患者較多?吃高嘌呤的海鮮多了,在肝裡催化嘌呤代謝的酶不夠用了!
4.缺“酶”讓細胞產能低了
哈夫病可能是“代謝性肌病”,而代謝性肌病的可能原因是:能量代謝的過程中,缺少了某種酶。
細胞線粒體是能量加工廠,而我們吃進去的食物中的一些主要成分——碳水化合物(澱粉)、脂肪和蛋白質等,必須被進一步分解,才可以被細胞內的線粒體利用,成為生產能量分子三磷酸腺苷(ATP)的“燃料”。
碳水化合物只有變成葡萄糖後,才能變成“燃料”。如果酶缺乏,影響了肝糖原和葡萄糖的分解代謝,這樣碳水化合物就難以轉化成“燃料”,造成進入線粒體的燃料缺乏。
脂肪是由甘油和脂肪酸組成的甘油三酯。而甘油三酯必須在“水解酶”的催化作用下才能水解,釋放出短鏈和中鏈脂肪酸,這時它們才可能成為“燃料”,如果缺少了“水解酶”,也會造成燃料缺乏。
脂肪酸是不能自動進入線粒體內的,只有通過由“肉鹼和多種轉移酶”組成的運送系統的運送才能夠進入線粒體,並在“脂肪酸氧化酶”的催化作用下發生氧化反應。肉鹼缺乏,也可造成線粒內燃料缺乏。
種種原因造成的燃料缺乏,都可導致能量合成的不足。
肌肉需要ATP供給能量來正常工作,當能量水平太低時,就會造成肌無力和運動耐力減低,有可能致肌肉疼痛和痙攣,甚至肌肉分解壞死。
5. 基因缺陷讓“酶”異常了
酶異常,有些情況是由控制酶生產的“基因缺陷”造成的。
酶是蛋白質的特殊型別,基因就像生產蛋白質(如酶)的“圖紙”。由於某種原因(如核苷酸的缺失或突變)導致了基因的缺陷,也就是說“圖紙”變了,就可能導致蛋白質合成的錯誤或缺失,進而導致了這種酶活性的改變。
如,高脂血症也是一種代謝性疾病,和脂蛋白酯酶(LPL)的活性有關,如果你這種酶活性不正常,即使你和正常人的飲食一樣,你也容易患上高脂血症。
脂蛋白酯酶(LPL)的活性為何會不正常呢?是LPL基因突變了,該突變可能影響脂蛋白酯酶基因的表達,進而影響脂蛋白酯酶的活性,進而影響其在血脂代謝中的作用,也就是說,這一突變,可能是高脂血症的危險因素之一。
代謝性肌病,其中肉毒鹼十八烷基醯基轉移酶(CPT)缺乏,導致的脂質沉積病在該類疾病中最為常見。其原因是,負責將肉毒鹼運入細胞內的蛋白基因發生了突變(基因缺失),造成了“原發性肉毒鹼缺乏”。哈夫病可能是這種原因。
6. 煙、酒可降低“酶”的活性
因基因變異誘發的代謝性疾病,只能聽憑命運的安排嗎?不然,科學家研究發現,通過“調節飲食”可以加以預防。
有證據顯示,糖代謝過程有問題,可以通過高蛋白飲食來解決;脂代謝不太好的,可以用高糖低脂的飲食。
有乳糖酶缺陷的人群,喝鮮奶可導致乳糖不耐受症,出現腹瀉。而如果改喝酸奶,就不會出現這種表現了。
您該怎麼辦?建議您進行徹底的檢查,瞭解自己有無此方面的缺陷,請臨床醫生幫您設計一個特殊的飲食計劃,來和您的代謝能力、基因狀況和個人需要相匹配。
特別要說的是,不良嗜好可讓代謝性疾病雪上加霜。
飲酒:在敏感的個體, 即使中等量飲酒亦可引起高甘油三酯血癥。酒精可增加體內脂質的合成率, 減少脂肪酸被氧化的比例, 並增加酯化脂肪酸的比例。此外,酒精還可降低脂蛋白酯酶的活性,而使甘油三酯分解代謝減慢。
吸菸:吸菸也可增加血漿甘油三酯水平。流行病學研究證實, 與正常人平均值相比較, 吸菸可使血漿甘油三酯水平升高9.1%。
7. 多運動可讓肥胖不遺傳
科學家通過研究還發現,運動是預防代謝性疾病的好方法。
發表在美國《公共科學圖書館醫藥卷》上的一篇研究報告說:鍛鍊可使有易胖基因的人平均減少體重40%。
研究人員在分析2萬多人基因資料的基礎上,確定了12個可導致肥胖的基因變異。隨後,他們對比分析了受調查者的運動習慣和實際體重。結果顯示,對於一個身高約1.7米的人來說,如果運動少,體內每多一個肥胖基因變異,體重就會增加592克,肥胖機率也增加1倍。
但如果經常運動,每個肥胖基因變異只會增加364克體重,肥胖機率也比前者低40%。
領導這項研究的英國劍橋大學洛斯博士指出:這表明多運動完全可以“減少肥胖基因造成的影響”。他說:“每天去公園走走或爬樓梯,都能起到控制體重的效果”。
另一個研究顯示:習慣於靜坐的人,血漿甘油三酯濃度比堅持體育鍛煉者要高。無論是長期或短期體育鍛煉,均可降低血漿甘油三酯水平。鍛鍊可增高脂蛋白酯酶活性, 升高高密度脂蛋白水平,並降低肝脂酶活性。長期堅持鍛鍊,還可將外源性甘油三酯從血漿中清除。
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