類風溼性關節炎的發病機理
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發病機理
尚未完全明確,認爲RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者,對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性,當侵襲機體時,改變了HLA的抗原決定簇,使具有HLA的有核細胞成爲免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性,當外界刺激因子被巨噬細胞識別時,便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放,因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風溼因子(RF)的結果,導致免疫複合物形成,並沉積在滑膜組織上,同時激活補體,產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4,能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位,能吞噬免疫複合物及釋放溶酶體,包括中性蛋白酶和膠原酶,破壞膠原彈力纖維,使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞,增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內,同時也能見到IgG-RF複合物,故即使感染因素不存在,仍能不斷產生RF,使病變反應發作成爲慢性炎症。
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