上腹嘔吐可致糖尿病酮症酸中毒
本文已影響3W人
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患者,男性,18歲,因上腹痛、多飲伴體重下降2周,加重伴嘔吐、煩躁2天入院。患者2周前無誘因出現上腹燒灼樣疼痛,伴有反酸、乏力,同時有多飲、多尿和體重下降。外院消化科就診,胃鏡檢查示胃小彎處潰瘍,給予信法丁、果膠泌和嗎丁林等藥物治療無好轉,症狀呈加重的趨勢。2天前出現失眠、煩躁、淡漠,轉診去同一家醫院神經內科,給予舒樂安定1mg、阿米替林25mg等對症治療,症狀無改善,並於次日清晨出現意識模糊伴噁心、嘔吐。既往體健,家族中無特殊遺傳疾病史。
入院後查體:體溫:37.0℃,脈搏:96次/分,呼吸:30次/分,血壓120/70 mm Hg。發育正常,營養差,煩躁、意識模糊,面色潮紅,呼吸急促,被動體位,查體不配合。全身皮膚彈性可,無黃染,淺表淋巴結未捫及。雙瞳孔等大等圓,對光反射靈敏。甲狀腺不大。雙肺呼吸音粗,餘心肺檢查未見明顯異常。腹軟,肝脾未觸及,雙腎區無叩擊痛,雙下肢無水腫。
實驗室檢查:血鉀5.9mmol/L,血鈉154mmol/L,血氯107mmol/L,二氧化碳12.0mmol/L,血糖30.9mmol/L,尿素氮19.8mmol/L。血常規:Hb 161g/L,WBC 23.3×109/L,N 0.85,HCT 51%。尿常規:PRO 25mg/dl,GLU 1000mg/dl,KET 150mg/dl。血氣分析:PO2 133.6mmHg,PCO2 13.2mmHg,PH 7.220,BE -19.5mmol/L,cHCO3 5.3mmol/L。胸部X線檢查未見明顯異常。
患者表現爲上腹痛伴多飲、消瘦,根據胃鏡檢查結果給予相應的治療後症狀無改善,病情進行性加重,並出現神志改變,在僅僅仍是給予對症治療後病情無緩解時,急查生化後才發現血糖顯著升高和尿酮體陽性,明確了糖尿病酮症酸中毒的診斷。經積極補液和小劑量胰島素持續靜滴,2天后酮症酸中毒得到糾正,之後改爲胰島素皮下注射,血糖控制理想出院。
1. 病因及發病機制
糖尿病酮症酸中毒(DKA)的發病機制較爲複雜,目前認爲主要有激素異常和代謝紊亂兩方面的原因。DKA的發生是雙激素異常所引起的,即胰島素水平降低和拮抗激素(胰高血糖素、腎上腺素、生長激素和皮質醇等)水平升高。近年來還發現體內的TNFα、IL-6、IL-8等炎症因子和遊離脂肪酸(FFA)、PAI-1水平也參與了酮症酸中毒的發病。這些激素的異常導致碳水化合物、蛋白和脂肪代謝發生一系列的改變而引起高血糖、酮血癥、酸中毒、脫水和電解質代謝紊亂,使腦細胞功能障礙,嚴重時可出現多臟器功能衰竭。最近還發現FOXA2可以調節肝臟對脂肪和葡萄糖的代謝,在飢餓或者胰島素減少的情況下,FOXA2被激活,促進脂肪氧化和酮體的生成,這也可能是1型糖尿病發生酮症酸中毒的原因之一。
2. 診斷
典型的DKA診斷比較容易,初發DKA,早期症狀無特徵性,常常出現消化系統、神經系統的臨牀表現,容易導致誤診、漏診。正如本例患者一樣,的確有部分DKA以腹痛爲首發症狀,國內報道約5.4%~6.7%,國外報道22%左右。DKA造成消化道症狀的發病機理可能與細胞內鉀離子和鎂離子丟失有關,還有低鈉血癥和高酮血癥,這些因素可導致胃腸道平滑肌舒縮障礙,引起胃腸麻痹。由於以腹痛爲首發表現的DKA大部分無糖尿病史,在臨牀上易被誤診爲急腹症,特別是急性胰腺炎、急性胃炎和闌尾炎。另外,約79%DKA有不同程度的澱粉酶升高,更易被誤診爲胰腺炎。除此之外,10%~15%的DKA又可以合併急性胰腺炎,常常使DKA的病情更爲複雜。有作者對4例酮症酸中毒併發急性胰腺炎病例的隨訪發現這些患者在10~15天后常有胰腺囊腫的形成,這可能是區別於DKA合併高胰酶性腹痛的一個特點。
DKA的代謝異常對腦細胞的損傷尤爲突出,目前發現DKA經常與高滲血癥(HHS)並存,約65%的DKA-HHS伴有意識障礙。DKA早期常有頭暈、頭痛、嗜睡、煩躁、乏力等神經系統症狀,後期可出現神志障礙,容易被誤診爲腦血管意外或腦炎。最近國內報道了首例以持續癲癇發作爲首發的DKA,在酮症酸中毒糾正後,癲癇發作獲得控制。
此外,靈敏快速的實驗室檢測指標對DKA診斷和治療有重要指導意義。DKA最關鍵的三個實驗室診斷指標分別爲血糖、酮體和酸中毒,其中酮體的測定尤爲重要。尿酮體的主要成分是乙酰乙酸,DKA時?-羥丁酸/乙酰乙酸比值從1.0升至5.0。?-羥丁酸是酮體中酸性最強的成分,當酸中毒糾正後,?-羥丁酸被氧化成乙酰乙酸,所以測定乙酰乙酸不能很好地反映治療效果。近年來血?-羥丁酸的測定被證明精確度和可*性均很好,對DKA的診斷和監測都優於尿乙酰乙酸的測定。
3. 治療
DKA一旦確診,需立即進行搶救。主要的治療措施有補液、小劑量胰島素持續靜滴、糾正電解質和酸鹼失衡以及病因治療。1.迅速補液,糾正脫水是搶救DKA的重要措施。DKA丟失的體液部分來自細胞內液,特別是在早期細胞內液丟失的比例更大。補充細胞內液需要遊離水,生理鹽水不能提供遊離水,消化道內補液可提供足夠的遊離水。因此對於DKA進行靜脈及消化道雙重補液方式,可以迅速糾正脫水狀態,但對於有嘔吐、明顯胃腸脹氣和消化道出血者不宜進行胃腸道補液。2.小劑量胰島素持續靜滴。胰島素不僅能抑制非酯化脂肪酸的釋放,還能抑制非酯化脂肪酸在肝內轉換成酮體,增加葡萄糖的利用。小劑量持續靜滴可以保持恆定有效的血清胰島素水平,使血糖和血酮穩定下降,避免引起腦水腫、低血糖和低血鉀等。胰島素一律選用短效胰島素,通常爲0.1u/小時/Kg體重。胰島素泵(CSII)的應用使DKA的治療成功率有了更大的提高,CSII能使病情平穩,最適應於DKA的搶救,並可避免嚴重的血糖波動,使嚴重高血糖控制在安全的範圍內,也防止了“黎明現象”等併發症的發生。此外,CSII治療還可用於兒童糖尿病合併生長遲滯,妊娠糖尿病和高滲性非酮症性昏迷的治療。3.及早補鉀:DKA患者體內總鉀量明顯減少,平均總失鉀3~5mmol/L/kg。DKA初期血鉀因爲脫水、酸中毒可以升高,此時血鉀水平不能真實地反映體內鉀的情況。經過補液和胰島素治療後血鉀水平會下降,因此應該預防性補鉀,儘可能使鉀維持在正常水平,至少應》3.5mmol/L。最近有人認爲奧曲肽在DKA中的使用有助於降低血糖、血酮,緩解酸中毒。
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