核黃疸
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核黃疸是因血中游離膽紅素與結合膽紅素濃度增高導致,遊離膽紅素(即未結合膽紅素在血中未與白蛋白結合的部分)具有較強的親脂性,能透過細胞膜,當它進入腦組織後,可產生膽紅素的毒性作用而致膽紅素腦病。膽紅素的神經毒性作用是阻斷腦細胞線粒體的氧利用,使腦細胞的呼吸和能量產生受到抑制,從而影響腦的正常功能。所以臨牀上通常以血清膽紅素濃度來估計核黃疸的危險性,一般認爲血清總膽紅素濃度高於342μmol/L(20mg/d1)時有發生膽紅素腦病的危險,但通常要以遊離膽紅素的升高爲主。
核黃疸症狀的輕重與血清未結合膽紅素濃度,日齡等因素有關。一般分四期:
1、警告期
主要表現爲嗜睡、拒乳、肌張力減退、擁抱反射減弱或消失等抑制症狀,也有表現爲呼吸暫停、心動過緩,大約經過半天到1天進入痙攣期。
2、痙攣期
表現爲痙攣、肌張力增高、尖叫、眼球震顫、呼吸困難、驚厥或角弓反張等興奮症狀,早產兒的痙攣等症狀可以不明顯,經治療倖存患兒1-2天后進入恢復期。
3、恢復期
先是吸吮和反應逐漸恢復,繼而呼吸好轉,抽搐緩解,痙攣減輕和消失,此期約持續2周。
4、後遺症期
一般在生後2個月-6月出現,表現爲四肢不自主活動,頭軀幹扭轉,眼球上轉困難或斜視,聽覺障礙,牙釉質發育不全,哭鬧不安,智力落後,最終發展爲手足徐動型腦癱。
治療原則:
1、降低血清未結合膽紅素。
2、熱量及液體供給。
3、避免使用與膽紅素競爭葡萄糖醛山轉移梅或白蛋白結合位點的藥物。
4、光療。
5、換血療法。
6、加強護理,預防併發症。
用藥原則:
1、核黃疸早期以降低血清未結合膽紅素爲主,可靜脈補液供給熱量,另靜滴白蛋白或血漿、地塞米松,口服苯巴比妥、尼可剎米、10%活性炭溶液、瓊脂等,光療、輸血。
2、重型病例除上述治療外,可換血治療。
核黃疸後的患兒多數爲手足徐動型腦癱。由於腦基底核等部位神經細胞的變性、壞死,患兒出現錐體外系受損症狀或體徵,及不同程度的智力減退,主要表現爲四肢不自主的、無目的,不協調的動作,緊張時加重;顏面肌肉、發音、構音器官也受累,表現流口水,咀嚼困難,語言障礙;聽力失常等。
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