酮症酸中毒發病機制
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酮體包括丙酮、乙酰乙酸和β-羥基丁酸。正常人血中酮體爲3~23mg/L(酶法),其中β-羥基丁酸佔78%,乙酰乙酸佔20%,丙酮佔2%,三者關係如下:
正常情況下脂肪酸β氧化生成乙酰CoA,大部分乙酰CoA與乙酰乙酸進入三羧酸循環,產生能量,C02和水;小部分乙酰CoA轉化爲遊離脂肪酸(FFA)和在肝臟中縮合爲酮體並經血循環到周圍組織被氧化。DKA發病的基本環節是由於胰島素的缺乏,首先是不能產生足夠量的草酰乙酸把乙酰CoA帶入三羧循環;其次是血糖不能被很好地利用,而引起脂肪分解增加以供能,結果大量脂肪分解,產生遊離脂肪酸和甘油三酯,遊離脂肪酸經β-氧化後生成大量乙酰CoA,這些乙酰CoA在肝臟縮合成酮體,酮量的增加超過了周圍組織的氧化能力而引起高酮血癥。酮體中的乙酰乙酸和β-羥基丁酸都是較強的酸,血酮升高使血中有機酸濃度增高,引起酸血癥;大量有機酸與體內礆基結合成鹽從腎臟排出,造成機體礆儲備大量丟失,加重了酸中毒;血pH下降,病人通過換氣過度來減低PC02,部分代償,可出現典型的Kussmanl呼吸,甚至昏迷。
病人的高血糖狀態也必然影響滲透壓與水電解質平衡。血糖每升高5.5mmol/L,血漿滲透壓也必然升高5.5mmol/L,高滲的細胞外液引起細胞內液外移,造成細胞內液減少,細胞脫水。高糖狀態還可引起滲透性利尿,帶走水分和電解質引起水電平衡紊亂。
總之,糖尿病酮症酸中毒是由於胰島素缺乏而引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒爲主要表現的臨牀綜合徵,是嚴重威脅病人生命的急性合併症之一。死亡率在3.4%~14%。如病人只有尿酮體而沒有酸中毒則稱爲糖尿病酮中毒。
糖尿病附症酸中毒是糖尿病的嚴重急性併發症之一。在胰島素問世前,糖尿病患者約有半數死於酮症酸中毒。胰島素問世後,病死率已明顯下降,但如處理不當,病死的可能性仍較高。
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